近日，中国农科院张友军研究员团队在国际著名期刊PNAS上发表了 “GPCR-MAPK signaling pathways underpin fitness trade-offs in whitefly”的研究论文。该研究揭示了由G蛋白偶联受体（GPCR）触发的MAPK信号通路在烟粉虱对新烟碱类药剂广谱抗性及其生殖代价之间权衡的双重作用机制。研究结果系统全面地解析了困扰昆虫学家数十年关于“昆虫抗药性演化与其适合度代价权衡机制”的科学难题，为揭示害虫抗药性进化机制、指导害虫抗药性的治理提供了新思路。

研究发现MAPK信号通路关键组件p38与ERK激酶能够激活转录因子CREB磷酸化，进而促进关键解毒酶P450基因CYP6CM1高表达，从而导致烟粉虱对新烟碱类药剂的广谱抗性机制。同时发现p38与ERK激酶还能同时激活转录因子CncC，而转录因子CncC，负调控卵子发生基因Ex、Va与Bg低表达，使得卵巢发育异常，导致所述抗性生殖代价。也即，MAPK信号通路关键组件 p38及ERK可作为“分子调节器”（molecular regulator）,通过招募下游不同作用的转录因子CREB与CncC，分别参与了烟粉虱对新烟碱类药剂抗性及其生殖代价。进一步研究发现，细胞重要跨膜受体GPCR蛋白NPFF2能够直接与p38与ERK激酶互作，并激活其磷酸化以触发MAPK信号级联，从而参与了所述烟粉虱抗药性及其生殖代价的权衡。

PNAS责任编辑，美国科学院Fred Gould院士认为，该工作开辟了昆虫抗药性研究的新领域（break new ground），并对不同领域研究者提供了重要参考（important to researchers in a number of disciplines）。

本所博士后付步礼、梁金金、杜田华，博士生胡津瑜、谭奇美为本文共同第一作者，张友军研究员、杨鑫研究员为论文通讯作者，本研究得到了国家自然科学基金委优青项目、创新群体项目和中国农业科学院科技创新工程等项目资助。

原文链接：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2402407121